Почему наши мышцы сдаются под давлением стресса? Роль митохондриальных пептидов MOTS-c и Humanin
1. О чём исследование Исследование (PMID: 41732124, 2026) изучало влияние митохондриальных пептидов MOTS-c и S14G-Humanin (HNG) на глюкокортикоид-индуцированную атрофию скелетных мышц. Модель — клетки скелетной мускулатуры человека, обработанные дексаметазоном. 2. Что обнаружили - Подкожное введение HNG значительно снижало потерю мышечной массы в клеточной модели, обработанной дексаметазоном. - MOTS-c демонстрировал аналогичный защитный эффект: уменьшение маркеров деградации мышечных волокон. - Оба пептида улучшали митохондриальный энергообмен — ключевой параметр для поддержания функциональности мышечной ткани. - Снижение атрофических маркеров составило 30–40% по сравнению с контрольной группой. 3. Механизм действия MOTS-c активирует AMPK-сигнальный путь, усиливая клеточный энергообмен. Humanin действует через рецепторы CNTFR/WSX-1/gp130, подавляя апоптоз и оксидативный стресс. Совместное действие обоих пептидов обеспечивает комплексную защиту мышечных клеток от катаболического воздействия глюкокортикоидов. 4. Ограничения Данные получены на клеточных моделях in vitro. Для подтверждения трансляционного потенциала необходимы контролируемые исследования in vivo и клинические испытания. Связь с каталогом BioPeptidePlus Humanin и MOTS-c представлены в каталоге BioPeptidePlus как исследовательские реагенты лиофилизированной формы с подтверждённой чистотой ≥98% (HPLC, Waters Corporation). Информация из опубликованных исследований. Не является медицинской рекомендацией. Продукция предназначена исключительно для лабораторных исследований.